مرگ وسیع الیگودندروسیت‌ها پس از آسیب حاد نخاعی منجر به دمیلینه شدن آکسون‌ها میگردد. این امر آکسون‌ها را در معرض دژنراسیون قرار میدهد. علی رغم وجود شواهد مبتنی بر رمیلینه شدن خود به خودی پس از آسیب حاد نخاعی، روند این امر و زمان لازم برای رمیلینه شدن مورد بحث میباشد.

یک مطالعه مروری ساختارمند روی مطالعات حیوانی، مرگ و میر گسترده الیگودندروسیت ها را در طول هفته اول پس از آسیب نشان می دهد. سلول های پیش ساز الیگودندروسیت و سلول‌های شووان مهاجم عمده سلول‌های سازنده میلین هستند. حداکثر تکثیر پیش سازهای الیگودندروسیت 2 هفته پس از آسیب هستند، الیگودندروژنز تا 1 ماه ادامه می یابد تا الیگودندروسیت ها به تعداد طبیعی بازگردند.

در مجموع، سلول های میلین ساز اندوژن در روند رمیلینه شدن الیگودندروسیت ها نقش موثری ایفا می کنند و این می تواند هدفی برای مداخلات دارویی  جهت تحریک و تسریع روند تمایز سلولی و میلین سازی پس از آسیب باشد.

عنوان مقاله منتج از طرح:

Oligodendrogliogenesis and Axon Remyelination after Traumatic Spinal Cord Injuries in Animal Studies: A Systematic Review

(url زیر به عنوان انگلیسی فوق، هایپرلینک شود:)

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0306452219300399?via%3Dihub

مجله Neuroscience/ سال 2019